“锥体外系是运动系统的组成部分，在种系发生上属神经系统的古老部分。”

张真源默默点头。

肖师兄这话说的没毛病，和他们当时上课的老师说的一模一样。

他记忆的也是这个样子。

所以……

“它的主要功能是在大脑皮质的控制下调节肌张力和维持以及调整身体的姿势，重点是要掌管习惯性和节律性的动作，就像是我们正常人行走在路上的双臂摆动，一些模仿和手势，还有面部的表情动作，甚至于在受到突然惊吓的时候，下意识的防御性反应运动等等。”

肖尧更加详细的说了起来。

“在完成这一系列的复杂的运动功能时，椎体外系和椎体系是无法分割的，也是不可分割的统一体，只有在椎体外系使肢体保持一定的稳定性和适当的肌张力以及协调的条件下，锥体系才能够支配精确的随意运动。”

听到这里，张真源这边先是一愣，随后顿时恍然大悟的点了点头。

“对啊！”

“咱们病人现在很明显就是不自主的运动，或者是说他控制不了自己，没有办法做到一个支配精确的随意运动。”

“那么锥体系损害……应该恰恰合适啊。”

张真源有些激动的一拍大腿。

可不要以为他把那些上学学到的知识全都还给了老师。

他到现在还记得，锥体系损害是痉挛性瘫痪的，而椎体外系损害会表现为不自主运动肌强直和运动缓慢而非真正的瘫痪。

所以……

套用一下这个情况。

那么现在病人的情况，所谓的被僵尸咬了，无法控制自己的行为，可不就和这个不自主运动，也就是椎体外系损害一样样的吗？

卧槽！

要不然说人家是师兄呢，要不然说人家是医院，大力倾尽全力培养的人才呢？

这脑子转的是比他们正常人快哈！

张真源心中感慨万千。

而除了张真源所提到的这一点之外，肖尧这边则是更多的考虑的则是椎体外系的临床表现，有80左右的症状是相符合的，所以才会提出来这个可能性与猜测。

就像刚刚和张真源所提到的一样。

椎体外系疾病的临床表现主要包括在肌张力障碍和运动障碍这两点。

肌张力障碍表现就是肌张力的增高或者是降低。

而运动障碍则会出现震颤手足徐动和舞蹈样动作以及扭转痉挛等等问题。

最重要的是！

椎体外系疾病所产生的肌张力减低，经常会和不自主运动，也就是运动过多并存着。

而这也是肖尧大大怀疑的一点。

病人会表现为不规律且无节律的连续活动和缓慢复杂的不随意运动。

这种动作可能在清醒的时候出现情绪激动的时候，增加安静的时候，减少睡眠的时候消失，最典型的就是曾经接诊过的一位病人，那位病人就是舞蹈病。

而如果是肌张力增高，那么运动就会出现迟缓，最典型的病例就是帕金森氏综合症。

说白了。

运动障碍及肌张力障碍之所以会产生，那是因为在人脑内纹状体中含有很多种的神经递质，而在这其中，以多巴胺和其代谢产物高香草醛酸含量最高，还含有高浓度的乙酰胆碱，氨基酸，和去甲肾上腺素等等，脑内有两个主要的上行多巴胺能神经通路，最大的是黑质纹状体束，他的神经元位于黑质致密部，主要功能与动作的发动和控制都有所关系，另外一个是中脑边缘脑通路。

而多巴胺是纹状体的乙酰胆碱系统抑制性介质，乙酰胆碱会呈现出纹状体兴奋性介质，两种介质处于一种动态平衡的状态，如果这个时候黑痣发生了病变，那么上行多巴胺就会出现神经通路阻断，多巴胺的减少或者是丧失，使纹状体失去了抑制作用，乙酰胆碱兴奋性作用会相对增高，在临床上就会出现震颤。

所以……

要不要做一下电刺激检测？

肖尧屈曲的食指有一下没一下的敲打在膝盖上，若有所思。

实验表明。

电刺激苍白球或者是丘脑会在帕金森是综合症病人身上引起特征性的静止性震颤。

但是吧……

肖尧似乎又想到了什么，微微簇起眉头后，又彻底打消了这个念头。

紧接着又想到了新纹状体的病变，这个病变会引起另外一组的肌张力减低和运动过多的综合症，还是那句话，他之前曾经接待过的一位病人就是亨廷顿氏舞蹈病，这个病纹状体神经就会显着变性，壳，尾状核以及黑质中氨基丁酸显着减少，基底节中可催化。合成的谷氨酸脱羧酶也会出现减少，氨基丁酸为抑制性介质，当它缺乏时就会出现多动症，基底结多巴胺含量增高，乙酰胆碱减少也会诱发多动症。

也正是因为如此，哪怕他现在对椎体外系疾病有所怀疑，也需要做相应的检查才可以确定，否则一切就是空谈。

当然

他们现在其实也和空谈差不多了。