“不光如此，血管内皮功能异常也同样会对高血压有着深深的影响，血管内皮会通过代谢和生成以及激活以及释放各种血管活性物质而在血液循环，心血管功能的调节中起到了极大的作用，而内皮细胞生成血管舒张以及收缩物质，前者包括了前列环素，内皮源性舒张因子，后者包括了内皮素和血管收缩因子以及血管紧张素等等。”

“更何况还有胰岛素抵抗。”

“绝大部分的高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量也会出现不同程度的降低，说明就是有胰岛素抵抗的现象，在实验的动物上可以发现自发性高血压大鼠中也会有着类似的情况，而胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义……”

肖尧说到这里的时候语气一顿，随后有些无奈的摇了摇头。

“只能说目前为止，以现有的科学手段来进行判断的话，它的具体意义并不明确，但是胰岛素的作用对于高血压而言，确实至关重要的，像是肾小管对钠的重吸收增加，就会导致血压的升高，还有增强交感神经活动也会导致血压升高，还有使细胞内钠和钙的浓度增加，同样会使血压增高，刺激血管壁的增生和肥厚也同样会是血液压身高。”

“更何况像是肥胖，吸烟，过量的饮酒，低钙和低镁以及低钾，这都会同样引起原发性高血压的出现的。”

肖尧说到这里的时候微微摇了摇头。

高血压这个病啊。

好多人都会觉得不重要或者是不以为然，可能是觉得好多上了年纪的人都会生这个病，但实际上高血压这个病其实不能小觑的，稍微一个不留神，指不定就引发了什么大问题，严重的话真会危及到自己的生命安全的。

“在早期的时候，高血压仅仅会表现为心，输出量增加和乙级，或者是全身的小动脉张力增加收缩或者是出现了痉挛，但是随着高血压的持续存在和病情的进展，就会逐渐的引起全身性小动脉和靶器官的病理改变，这种的病损程度不但会与血压高低有关系，而且还会与血压波动幅度也有关系，也会与有没有其他危险因子，比如说同时有没有合并糖尿病，冠心病，高脂血症也有所关系。”

“高血压不仅会时引起动脉壁肥厚，管腔变窄和硬化，同时也会促进血小板和脂质沉积于血管病，导致出现了血管闭塞。”

“而心脏是高血压主要的受累的靶器官长期血压升高会引起左心室的肥厚早期。心腔可不扩大，主要会引起舒张功能不全。继而会引起血压升高血管内。皮排泄的内皮细胞舒张因子主要就是一氧化氮和前列环素，也会有着强烈的扩血管的作用，一旦释放减少。相反就会由于内皮细胞生成的血栓素和内皮素类缩血管物质增多也是造成血压升高的原因之一。”

“本来得了高血压的病人就已经很辛苦了，更何况蔡女士又怀着孩子呢？”

肖尧有些感慨的说道。

而焦头烂额的丈夫在听到了肖尧的这一番解释之后，表情变得有些更加焦急起来，原本还能颓废的坐在长廊的长椅上，但此时已经焦急的站在抢救室门外走来走去了，生怕下一秒钟抢救室里的大门就被人从内推开，然后穿着手术服的医生走出来告诉自己，自己已经尽力了。

就是怀一个孩子就是个高血压而已，真的会引发这么严重的问题吗？

丈夫的心态都要崩掉了。

但是他又因为知道自己是家里唯一的一根顶梁柱，所以不能崩掉，就这么僵硬的维持着自己的理智。

唉！

而肖尧看着丈夫的这副模样后，再次忍不住在心中长长的叹了口气。

这就是对于原发性高血压科普不到位的问题了。

但凡科普到位点，佳佳但凡能够背上个体温计，备上个血压计，平时没事自己也多关注一点，出现问题的时候就能够及时来医院检查，有何苦会拖延到出现现在这样的问题呢？

原发性高血压对于动脉的影响贼大。

虽说在早期的时候，主要会表现为收缩和张力的增高，但是因为现在并不是家家都有着血压计，更不是说家家都会每天都会空腹测量血压，所以很多人在发现高血压的时候就已经来到了中期或者是……更久的时候了。

而在时间的推移之下，高血压通过影响血管内皮与平滑肌细胞，还有内膜通透性，使得动脉壁发生了改变，表现为内膜表面不光滑不平整，随后动脉壁通透性又增加循环之中的红细胞和血小板就会进入内膜并粘附在这个地方上，平滑肌细胞也会由中层游移至内膜沉积于增生，这一切的一切就会导致内膜变厚，同时也会引起一个问题，就是结缔组织会出现增多，于是管壁就越来越厚，也会逐渐的在加厚的前提之下逐渐的变硬起来，由于结缔组织的增多，也会导致管腔变窄，甚至是闭塞，从而引起了小动脉硬化，而高血压时，血流的涡流也会增加，会加重血管内膜的损伤，而这个损伤则会导致血小板和脂质粘附和沉积在血管壁上会导致血管伸张刺激到平滑肌细胞内溶酶体，从而就会导致溶酶体增多，进而就会导致动脉壁清除胆固醇低密度脂蛋白的能力降低，逐渐的就导致出现了动脉粥样硬化，也就是我们俗称的冠心病。

所以基本上得了高血压的患者都会心脏大大小小的出现不少的问题，但其实如果在高血压早期或者是发现高血压之后，就能够及时的该吃降压药就吃降压药，该控制饮食就控制饮食，就不会再导致出现冠心病的可能了，当然也不是说绝对的100，但至少有很高的概率了。

除此之外。

像是心肌细胞肥大，这是由于高血压长期机械性牵拉和心肌内血管紧张素激活以及儿茶酚胺活性增加刺激胎儿型异构收缩蛋白合成增加所导致的，这类型的蛋白寿命大概是在个4~5年左右，而正常的心肌蛋白却可以存活足足90~100年，所以这种类型的胎儿型蛋白增多，不仅会是心肌耗氧和耗能增加，也会导致心肌收缩力无法增加，从而引起的心衰以及心肌寿命的缩短。

再向是心肌间质纤维化。

这是由于间质成纤维细胞肥大增生，间质胶原含量增加所导致的，血管紧张素和醛固酮可激活以及促进成纤维细胞增生以及肥大。

心肌间质纤维化也会使心肌顺应性降低心室舒张功能障碍。

而心肌纤维化则分为反应性纤维化和修复性纤维化两种。

对于反应性纤维化来说，这个特点其实就是沿着血管周围堆积，并且会向四周放射，大部分都出现在高血压病。

而对于修复性纤维化而言，则会有很容易会出现在心肌坏死修复性纤维胶原增生的情况。

按照最新的医学科学来说就是心肌纤维化会和体内的循环中肾素血管紧张素醛固酮系统活性有关系，而左室肥厚又会与心肌局部肾素以及血管紧张素醛固酮活性有关系，高血压的患者常常又会有循环和心肌局部肾素血管紧张素，醛固酮系统的激活。

至于冠脉改变，这其实都已经算是……不是什么太严重的问题了。

说白了就是心功能不全。

而最麻烦的其实还是会引起肾脏等地方的重要器官的问题。

原发性高血压，如果是良性高血压的话，对肾脏的损害主要还会表现为良性肾小动脉硬化这个病的进程还是比较缓慢的，所以很多的时候都是在老年患者身上查出来的。

肾小动脉硬化是高血压性。肾脏病的病理基础以入球小动脉和小叶间动脉硬化为主要特点，随后又会引起肾实质缺血和萎缩以及纤维化以及坏死导致的慢性功能不全，而肾脏病变又会加重高血压，最终就形成了恶性循环。

对于早期和轻度的高血压患者而言，他们去做检查的肾脏体积肯定是正常的，但是对于中重度以及晚期的病人来说，再去做检查的话，就可以明显的发现肾脏会缩小一个圈，甚至可以说是出现了很严重的萎缩，就只要你拿一个正常的肾脏在旁边一笔画，但凡哪怕不是一个学医的人，也能够明显的看出来不对劲。

就是达到了这么夸张的程度。

而且也可以看到背膜下皮质表面会呈现出细颗粒状的凹凸不平的情况，在做宫颈检查的时候也可以发现宫颈小动脉和小叶间动脉之间的内膜，出现了纤维性增厚，管腔变窄，入球小动脉透明样变性。

在做免疫荧光检查的时候也可以发现在病变部位常常有免疫球蛋白和补体c3以及微球蛋白的沉积，此外肾小管肾间质和肾小球也会出现继发缺血性的改变。

恶性的高血压会引起广泛性的急性小动脉损害，肾脏也会常常受到严重的损害。不光是以入球小动脉和小叶间动脉增殖性内膜炎管腔显着变窄，甚至还会出现完全的闭塞以及管壁中层变薄，内皮变薄或者直接断裂的，小动脉也会呈现出粘液样变性和纤维蛋白变性，好消息就是并不会出现急性炎症，细胞浸润和细胞坏死。

但是说白了，由于肾血管网严重的损害，也会使肾实质发生缺血性的坏死变性和纤维化，最终就导致肾功能衰竭而肾功能衰竭……

唉！

这个病想治疗起来不仅要花费大量的金钱，而且还要有时间，更何况……

在这样的前提之下能称多少……或者说能撑多久时间，那可真的就是说不准的事情了。

就在肖尧在这边长吁感慨的时候，另外一边站在抢救室门外焦急的走来走去，等待着抢救室灯暗淡下来的丈夫却是突然站住了脚步，猛地朝着肖尧走了过来。手搭在了肖尧的肩膀上，眼睛瞪得老圆了，几乎是咬着牙说道。

“医生！”